Seminarios
Estimados:
Invitamos a todos al Seminario del Departamento de Química Biológica que será dictado el viernes 5 de diciembre a las 12.15 hs de manera presencial en el aula de Química Biológica (Paraguay 2155, 6º piso por los ascensores de la izquierda).
En esta oportunidad nos expondrá su tema la Lic. Daniela Rodriguez Carrascal.
Tema: Evaluación de mecanismos bioquímicos involucrados en el reclutamiento de células reparadoras en el contexto de la regeneración de lesiones en el sistema nervioso periférico.
Resumen: Las neuropatías periféricas cursan con inflamación persistente, pérdida funcional y dolor, y las terapias actuales son principalmente sintomáticas. En modelos de degeneración Walleriana por compresión (crush) del nervio ciático, nuestro grupo demostró que las células mononucleares de médula ósea (CMMO) trasplantadas por vía sistémica migran exclusivamente al nervio lesionado ejerciendo un efecto inmunomodulador, reduciendo la inflamación y el dolor neuropático. En el mismo modelo experimental, la indometacina, inhibidor de la actividad de la ciclooxigenasa (COX) - enzima limitante en la biosíntesis de prostaglandinas (PG) - inhibe la migración de las CMMO hacia el sitio de la lesión, reduciendo los niveles de PGE₂ y aumentando los de PGJ₂, un ligando endógeno de PPARγ. En este contexto, el objetivo general de este trabajo es evaluar si el tratamiento farmacológico con rosiglitazona, un agonista farmacológico específico para el receptor de PPARγ, y el tratamiento celular con CMMO modulan la actividad de PPARγ durante el proceso de desmielinización. Para ello, se emplea un modelo de degeneración Walleriana in vitro utilizando cultivos mixtos de neuronas y células de Schwann aisladas de ganglios de la raíz dorsal (DRG) sometidos a una lesión mecánica y un modelo in vivo inducido por compresión del nervio ciático. In vitro, la rosiglitazona aceleró el cierre de la herida, sugiriendo la participación de PPARγ en el proceso regenerativo. In vivo, en todas las condiciones experimentales estudiadas se observó un aumento de la expresión de PPARγ en la zona distal del nervio lesionado a tiempos cortos. Para posibilitar un tratamiento in vivo sostenido con rosiglitazona, se desarrollaron nanocápsulas de PLGA cargadas con la droga, con el fin de lograr una liberación dirigida y prolongada del fármaco en el sitio de la lesión. Se requieren nuevos experimentos para confirmar que la modulación farmacológica y celular de PPARγ podría contribuir al diseño de estrategias proregenerativas tras lesiones del sistema nervioso periférico.
Directora: Dra. Patricia Setton
Directora adjunta: Dra. Vanina Usach
Desde ya, esperamos contar con su presencia.
Comisión de Seminarios
- Dra Gabriela Gómez
- Dra Paula Franco
- Dra Julieta Marino
Calendario de seminarios https://iquifib.conicet.gov.ar/seminarios/
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